Profesor dr. Bojan Polić u laboratoriju / Snimio Sergej DRECHSLER
pokazali smo da je NKG2D receptor na γδ limfocitima T ključan za detekciju metabolički promijenjenih jetrenih stanica i započinjanje upalnog procesa, objašnjava prof. dr. Polić
povezane vijesti
U prestižnom znanstvenom časopisu Science Immunology objavljen je rad skupine znanstvenika koju su predvodili znanstvenici Medicinskog fakulteta Sveučilišta u Rijeci, prof. dr. Bojan Polić i prof. dr. Felix Weensveen.
Radi se o NKG2D-ovisnom mehanizmu inicijacije upale u steatotičnoj jetri i razvoju fibroze, a rad je gotovo u cijelosti napravljen na Zavodu za histologiju i embriologiju Medicinskog fakutleta Sveučilišta u Rijeci te u suradnji s KBC-om Rijeka i inozemnim parterima. Istraživanje riječkih znanstvenika otvara nove načine terapije i prevencije bolesti, a pojašnjavajući da se radi o istraživanju kako dolazi do inicijacije upale i razvoja fibroze u masnoj, odnosno steatotičnoj jetri, prof. dr. Polić kaže da veliki broj pretilih bolesnika, čak do 40 posto, boluje od nealkoholne bolesti masne jetre koja ima više faza, od kojih je najbenignija steatoza jetre, odnosno “masna jetra”. Ona, u određenom broju slučajeva, oko 25 posto, prelazi u upalu i fibrozu jetre, odnosno nealkoholni steatohepatitis ili NASH, od čega jedan dio dalje progredira do ciroze i zatajenja jetre.
Suradnici i koautori
Koatori rada objavljenog u časopisu koji spada u sam vrh znanstvenih časopisa u području imunologije su i Sonja Marinović, Maja Lenartić, Karlo Mladenić, Marko Šestan, Inga Kavazović, Ante Benić, Mia Krapić, Lukas Rindlisbacher, Maja Cokarić Brdov̌ak, Colin Sparano, Gioana Litscher, Tamara Turk Wensveen, Ivana Mikolašević, Dora Fučkar Čupić, Lidija Bilić-Zulle, Aleksander Steinle, Ari Waisman, Adrian Hayday, Sonia Tugues te Burkhard Becher. |
– S obzirom da je prijelaz iz steatoze u steatohepatitis (NASH) ključni događaj za progresiju bolesti, nas je zanimalo kako dolazi do započinjanja aktivacije imunosnog sustava, odnosno nastanka upale i fibroze. U ovom radu smo pokazali da steatotične (masne) stanice jetre, koje su pod metaboličkim stresom, izražavaju na svojoj površini ligande (proteine) za aktivacijski NKG2D receptor. Nadalje, uočili smo da urođeni limfociti T, poglavito gama-delta limfociti T, koji su normalno prisutni u jetrenom tkivu pojačano izražavaju ovaj receptor u slučaju izloženosti masnoj dijeti, da se vrlo rano aktiviraju te luče proupalni citokin IL-17. Ovaj citokin dalje potiče proupalnu kaskadu u kojoj sudjeluju druge imunološke stanice što u konačnici dovodi do razvoja upale i fibroze. Kada smo genetički uklonili NKG2D, unatoč steatozi nije se razvila upala jetre i fibroza. Slični rezultat smo dobili i genetičkim uklanjanjem gd limfocita T. Drugim riječima, pokazali smo da je NKG2D receptor na γδ limfocitima T ključan za detekciju metabolički promijenjenih jetrenih stanica i započinjanje upalnog procesa, objašnjava prof. dr. Polić.
U suradnji s Klinikom za internu medicinu i Zavodom za opću patologiju i patološku anatomiju KBC-a Rijeka te Centrom za dijabetes, endokrinologiju i kardiometabolizam bolnice Thalasotherapia u Opatiji napravljen je manji klinički korelat te je utvrđeno da i masne humane jetrene stanice izražavaju ligande za NKG2D te da raste broj NKG2D+ IL-17+ gama-delta limfocita T u krvi bolesnika i korelira s progresijom bolesti.
– Otkriće mehanizma aktivacije imunosnog sustava u bolesti masne jetre predstavlja podlogu za iznalaženje mogućih novih načina terapije i prevencije bolesti, a isto tako bi moglo poslužiti i u dijagnostici. No, za to su potrebna daljina klinička istraživanja, napominje prof. dr. Polić.
